Comensales intestinales y la educación del Sistema Inmunológico

Después de la breve y superficial explicación sobre las simbiosis, vamos a entrar directos con las bacterias comensales. Son estas que viven sobre las superficies corporales de los distintos seres vivos, con los que establecen este tipo de simbiosis en la que el organismo hospedador no obtiene una ventaja significativa pero tampoco sufre daño. Hay que entender por superficie, desde la piel, a los intestinos, el estómago, la boca... También debemos recordar que estas bacterias nunca intentan penetrar al interior del cuerpo; y en el caso de hacerlo en su mayoría pasan a convertirse en patógenas.

Vamos a centrarnos en el intestino grueso, la zona más ampliamente colonizada del cuerpo. En él las bacterias son más que importantes, tanto en número (unas 1012) como en especies (unas 3000). Dice Lynn Margulis algo así como... "No es el Ser humano, es el ecosistema humano" Haciendo referencia al hecho de que las bacterias que habitan sobre nosotros, y también sobre la mayoría de los animales. Superan en un orden de magnitud a nuestras propias células. Además también tienen funciones metabólicas: producción de vitaminas, degradación de fibras... Y "defensa" contra patógenos. En lo referente a la defensa contra otros patógenos siempre se habla de que las bacterias comensales ocupan el "sitio" que podrían ocupar las bacterias patógenas. Pero si pensamos esta frase, vemos que algo no cuadra, nuestro intestino no es una placa de Petri que las bacterias cubren con colonias sin dejar huecos...

¿Cómo lo hacen entonces?

Esto es algo que seguro se preguntó Andrea Cerutti cuando empezó a investigar las interacciones que se daban entre bacterias comensales y nuestro propio organismo.

Descubrió que las bacterias comensales, educaban a nuestro sistema inmune.

Esta "educación" consiste en que las bacterias comensales incitan a los linfocitos B, que son células defensivas de nuestro organismo, a producir un tipo de molécula defensiva llamada inmunoglobulina A ( IgA ). La inmuno globulina A es un isotipo de inmunoglobulina parecido a la G, pero de un efecto atenuado.

La producción de IgA en lugar de IgG provoca una leve inflamación en la zona de la mucosa intestinal, la cual impide que las bacterias patógenas la atraviesen. Además esta leve inflamación evita el daño tisular y que acudan otras defensas a la zona (monocitos, granulocitos...).

En el caso de que bacterias patógenas consiguiesen atravesar las células epiteliales del intestino, rápidamente se activarían las alarmas y con ello la producción de IgG, la cual provocaría la inflamación fuerte localizada y que acudiesen defensas al lugar.

Si analizamos la situación podemos ver que la infección de los patógenos perjudica a las bacterias comensales, ya que provoca la respuesta fuerte del sistema inmune del cuerpo, sistema que también las atacará a ellas.

El mecanismo por el cual se estimula la producción de IgA no está claro, pero se sospecha que las bacterias comensales, producen factores de supervivencia y de maduración, enviándolos a través de las células dendríticas a las células T y B. Estos factores de supervivencia y de maduración consiguen "educar" a las células plasmáticas para que produzcan IgA y tengan una vida más larga. El mecanismo aún es una "caja negra", se cree que las células T tienen un papel importante como reguladoras de otras células T.

Pero dejando a un lado el mecanismo molecular, y mirando la situación con perspectiva, podemos ver que la relación comensal no aporta un beneficio claro y contundente al hospedador, tampoco le perjudica, pero si provee de un gran beneficio al huésped, el beneficio de un sitio en el cual vivir. Pero sobretodo vemos que las bacterias "controlan" su medio, modificándolo tal como pudiéramos hacer nosotros con el que nos rodea, para hacerlo más habitable.

Fuentes:

-IgA Changes the Rules of Memory- 25 JUNE 2010 VOL 328 SCIENCE

-EL ESTUDIO DE LA DIVERSIDAD INTESTINAL POR RFLP